Neiegkeeten

Sauerstofftherapie ass eng vun den heefegsten benotzte Methoden an der moderner Medizin, awer et gëtt nach ëmmer Mëssverständnisser iwwer d'Indikatioune fir Sauerstofftherapie, an eng falsch Notzung vu Sauerstoff kann zu eeschte gëftege Reaktiounen féieren.

Klinesch Evaluatioun vun der Tissuehypoxie

Déi klinesch Manifestatioune vun der Tissuehypoxie si variéiert an net spezifesch, mat de prominentsten Symptomer Dyspnoe, Otemnout, Tachykardie, Otemnout, séier Verännerungen am mentalen Zoustand an Arrhythmie. Fir d'Präsenz vun Tissuehypoxie (viszeraler Hypoxie) ze bestëmmen, si Serumlaktat (erhéicht während Ischämie a reduzéierter Häerzleistung) a SvO2 (erofgaang während reduzéierter Häerzleistung, Anämie, arterieller Hypoxämie an héijer Metabolismusrate) hëllefräich fir d'klinesch Evaluatioun. Wéi och ëmmer, Laktat kann ënner net-hypoxesche Konditiounen erhéicht sinn, sou datt eng Diagnos net eleng op Basis vun der Laktaterhéijung gestallt ka ginn, well Laktat och ënner Konditioune vun erhéichter Glykolyse erhéicht ka sinn, wéi z. B. e séiert Wuesstum vu bösartigen Tumoren, fréi Sepsis, Metabolismusstéierungen an d'Administratioun vu Katecholaminen. Aner Laborwäerter, déi op spezifesch Organdysfunktioun hiweisen, si wichteg, wéi z. B. erhéicht Kreatinin, Troponin oder Liewerenzyme.

Klinesch Evaluatioun vum arterielle Sauerstoffstatus

Zyanose. Zyanose ass normalerweis e Symptom, dat am spéide Stadium vun der Hypoxie optrieden an dacks net zouverlässeg ass fir Hypoxämie an Hypoxie ze diagnostizéieren, well se net bei Anämie a schlechter Blutperfusioun optriede kann, an et fir Leit mat méi donkeler Haut schwéier ass, Zyanose z'entdecken.

Pulsoximetrie-Iwwerwaachung. Net-invasiv Pulsoximetrie-Iwwerwaachung gëtt wäit verbreet fir d'Iwwerwaachung vun alle Krankheeten agesat, an de geschätzte SaO2 gëtt SpO2 genannt. De Prinzip vun der Pulsoximetrie-Iwwerwaachung ass de Gesetz vum Bill, deen seet, datt d'Konzentratioun vun enger onbekannter Substanz an enger Léisung duerch hir Absorptioun vu Liicht bestëmmt ka ginn. Wann Liicht duerch e Gewief geet, gëtt de gréissten Deel dovun vun den Elementer vum Gewief a vum Blutt absorbéiert. Wéi och ëmmer, mat all Häerzschlag mécht d'arteriellt Blutt e pulsatile Floss duerch, wat et dem Pulsoximetrie-Monitor erlaabt Ännerungen an der Liichtabsorptioun bei zwou Wellelängten z'entdecken: 660 Nanometer (rout) an 940 Nanometer (Infrarout). D'Absorptiounsraten vu reduzéiertem Hämoglobin an sauerstoffräichem Hämoglobin sinn ënnerschiddlech bei dësen zwou Wellelängten. Nodeems d'Absorptioun vun net pulsatile Gewief subtrahéiert gouf, kann d'Konzentratioun vu sauerstoffräichem Hämoglobin am Verhältnes zum Gesamthämoglobin berechent ginn.

Et gëtt e puer Aschränkungen bei der Iwwerwaachung vun der Pulsoximetrie. All Substanz am Blutt, déi dës Wellelängten absorbéiert, kann d'Genauegkeet vun der Miessung stéieren, dorënner erwuerwen Hämoglobinopathien - Carboxyhämoglobin a Methemoglobinämie, Methylenblo a verschidde genetesch Hämoglobinvarianten. D'Absorptioun vu Carboxyhämoglobin bei enger Wellelängt vu 660 Nanometer ass ähnlech wéi déi vu sauerstoffräichem Hämoglobin; ganz wéineg Absorptioun bei enger Wellelängt vun 940 Nanometer. Dofir bleift SpO2 konstant (90%~95%), onofhängeg vun der relativer Konzentratioun vu Kuelemonoxid-gesättigtem Hämoglobin a Sauerstoff-gesättigtem Hämoglobin. Bei der Methemoglobinämie, wann Häm-Eisen an den Eisen-Zoustand oxidéiert gëtt, gläicht Methemoglobin d'Absorptiounskoeffizienten vun zwou Wellelängten aus. Dëst resultéiert doran, datt SpO2 nëmmen am Beräich vun 83% bis 87% bannent engem relativ breede Konzentratiounsberäich vu Methemoglobin variéiert. An dësem Fall sinn véier Wellelängte vu Liicht fir d'Miessung vum arterielle Bluttsauerstoff noutwendeg, fir tëscht de véier Forme vum Hämoglobin z'ënnerscheeden.

D'Iwwerwaachung vun der Pulsoximetrie baséiert op engem ausreechende pulsatile Bluttfluss; Dofir kann d'Iwwerwaachung vun der Pulsoximetrie net bei Schockhypoperfusioun oder bei der Benotzung vun net-pulsatile ventrikuläre Hëllefsapparater benotzt ginn (wou den Häerzoutput nëmmen en klengen Deel vum Häerzoutput ausmécht). Bei schwéierer Trikuspidalinsuffizienz ass d'Konzentratioun vun Desoxyhämoglobin am venöse Blutt héich, an d'Pulsatioun vum venöse Blutt kann zu niddrege Bluttsauerstoffsättigungswäerter féieren. Bei schwéierer arterieller Hypoxämie (SaO2<75%) kann d'Genauegkeet och erofgoen, well dës Technik an dësem Beräich ni validéiert gouf. Schlussendlech realiséieren ëmmer méi Leit, datt d'Iwwerwaachung vun der Pulsoximetrie d'arteriell Hämoglobinsättigung ëm bis zu 5-10 Prozentpunkte iwwerschätze kann, ofhängeg vum spezifeschen Apparat, deen vun donkelhäutege Persoune benotzt gëtt.

PaO2/FIO2. De PaO2/FIO2-Verhältnis (allgemeng als P/F-Verhältnis bezeechent, deen tëscht 400 an 500 mm Hg läit) reflektéiert de Grad vum anormalen Sauerstoffaustausch an de Longen a ass an dësem Kontext am nëtzlechsten, well mechanesch Beatmung de FIO2 präzis astelle kann. En AP/F-Verhältnis vu manner wéi 300 mm Hg weist klinesch bedeitend Gasaustauschstéierungen un, während e P/F-Verhältnis vu manner wéi 200 mm Hg op eng schwéier Hypoxämie hiweist. Zu de Faktoren, déi de P/F-Verhältnis beaflossen, gehéieren d'Beatmungsastellungen, den positiven Ausatmungsdrock an de FIO2. Den Impakt vun Ännerungen am FIO2 op de P/F-Verhältnis variéiert jee no der Natur vun der Longenverletzung, der Shuntfraktioun an dem Beräich vun de FIO2-Ännerungen. Wann PaO2 net verfügbar ass, kann SpO2/FIO2 als e vernünftege alternativen Indikator déngen.

Differenz vum alveolare arterielle Sauerstoffpartialdrock (Aa PO2). D'Aa PO2-Differenzmiessung ass d'Differenz tëscht dem berechenten alveolare Sauerstoffpartialdrock an dem gemoossenen arterielle Sauerstoffpartialdrock, deen benotzt gëtt fir d'Effizienz vum Gasaustausch ze moossen.

Den "normalen" Aa PO2-Ënnerscheed fir d'Atmung vun der Ëmgéigendloft um Mieresspigel variéiert mam Alter a läit tëscht 10 an 25 mm Hg (2,5+0,21 x Alter [Joer]). Den zweete beaflossende Faktor ass FIO2 oder PAO2. Wann ee vun dësen zwee Faktoren eropgeet, wäert den Ënnerscheed am Aa PO2 eropgoen. Dëst läit dorun, datt den Gasaustausch an den Alveolarkapillaren am flaache Deel (Steigung) vun der Hämoglobin-Sauerstoffdissoziatiounskurve stattfënnt. Ënner dem selwechte Grad vu venöser Vermëschung wäert den Ënnerscheed am PO2 tëscht gemëschtem venösem Blutt an arteriellem Blutt eropgoen. Am Géigendeel, wann den alveolare PO2 wéinst inadequater Belëftung oder grousser Héicht niddreg ass, wäert den Aa-Ënnerscheed méi niddreg sinn wéi normal, wat zu enger Ënnerschätzung oder enger ongenauer Diagnos vun der pulmonaler Dysfunktioun féiere kann.

Oxygenatiounsindex. Den Oxygenatiounsindex (OI) kann bei mechanesch beatmte Patienten benotzt ginn, fir déi erfuerderlech Intensitéit vun der Beatmungsënnerstëtzung fir d'Erhalen vun der Oxygenéierung ze bewäerten. En ëmfaasst den duerchschnëttlechen Drock an den Atemweeër (MAP, a cm H2O), FIO2 a PaO2 (a mm Hg) oder SpO2, a wann en iwwer 40 geet, kann en als Standard fir extrakorporal Membran-Oxygenatiounstherapie benotzt ginn. Normalwäert manner wéi 4 cm H2O/mm Hg; Wéinst dem eenheetleche Wäert vu cm H2O/mm Hg (1,36) ginn Eenheeten normalerweis net mat abegraff, wann dëse Verhältnis gemellt gëtt.

Indikatiounen fir akut Sauerstofftherapie
Wann Patienten Otemnout hunn, ass Sauerstoffzousaz normalerweis néideg, ier eng Hypoxämie diagnostizéiert gëtt. Wann den arterielle Partialdrock vum Sauerstoff (PaO2) ënner 60 mm Hg läit, ass déi kloerst Indikatioun fir Sauerstoffopnam arteriell Hypoxämie, déi typescherweis enger arterieller Sauerstoffsättigung (SaO2) oder peripherer Sauerstoffsättigung (SpO2) vun 89% bis 90% entsprécht. Wann PaO2 ënner 60 mm Hg fällt, kann d'Bluttsauerstoffsättigung staark erofgoen, wat zu enger bedeitender Ofsenkung vum arterielle Sauerstoffgehalt féiert a potenziell Tissuehypoxie verursaacht.

Nieft der arterieller Hypoxämie kann a rare Fäll eng Sauerstoffzusaz néideg sinn. Schwéier Anämie, Traumata a chirurgesch kritesch Patienten kënnen d'Gewebehypoxie reduzéieren andeems se den arterielle Sauerstoffniveau erhéijen. Bei Patienten mat Kuelemonoxid (CO) Vergëftung kann eng Sauerstoffzusaz den opgeléisten Sauerstoffgehalt am Blutt erhéijen, CO, deen un Hämoglobin gebonnen ass, ersetzen an den Undeel vum sauerstoffräichem Hämoglobin erhéijen. Nom Inhaléiere vu purem Sauerstoff ass d'Hallefzäit vum Carboxyhämoglobin 70-80 Minutten, während d'Hallefzäit beim Atmen vun Ëmgéigungsloft 320 Minutten ass. Ënner hyperbare Sauerstoffbedingungen ass d'Hallefzäit vum Carboxyhämoglobin no der Inhalatioun vu purem Sauerstoff op manner wéi 10 Minutten verkierzt. Hyperbare Sauerstoff gëtt allgemeng a Situatiounen mat héije Carboxyhämoglobinniveauen (>25%), kardialer Ischämie oder sensoreschen Anomalien benotzt.

Trotz dem Manktem u Begleetdaten oder ongenaue Daten, kënnen och aner Krankheeten vun enger Ergänzung vu Sauerstoff profitéieren. Sauerstofftherapie gëtt dacks bei Clusterkopfschmerzen, Sichelzellkrisen, Linderung vun Otemnout ouni Hypoxämie, Pneumothorax a Mediastinalemphysem (Fërderung vun der Loftabsorptioun an der Broscht) benotzt. Et gëtt Beweiser datt intraoperativ héich Sauerstoffwäerter d'Inzidenz vun Infektiounen op der Operatiounsplaz reduzéiere kënnen. Wéi och ëmmer, schéngt d'Ergänzung vu Sauerstoff net effektiv postoperativ Iwwelzegkeet/Erbriechen ze reduzéieren.

Mat der Verbesserung vun der Sauerstoffversuergungskapazitéit an den ambulanten Patienten hëlt och d'Benotzung vun der Laangzäit-Sauerstofftherapie (LTOT) zou. D'Standarden fir d'Ëmsetzung vun enger Laangzäit-Sauerstofftherapie si scho ganz kloer. Laangzäit-Sauerstofftherapie gëtt dacks bei chronesch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) agesat.
Zwou Studien iwwer Patienten mat hypoxämescher COPD liwweren ënnerstëtzend Donnéeën fir LTOT. Déi éischt Studie war den Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT), deen 1980 duerchgefouert gouf, an deem d'Patienten zoufälleg entweder eng Sauerstofftherapie an der Nuecht (op d'mannst 12 Stonnen) oder eng kontinuéierlech Sauerstofftherapie zougewise goufen. No 12 an 24 Méint hunn d'Patienten, déi nëmmen eng Sauerstofftherapie an der Nuecht kréien, eng méi héich Mortalitéitsquote. Den zweeten Experiment war de Medical Research Council Family Trial, deen 1981 duerchgefouert gouf, an deem d'Patienten zoufälleg an zwou Gruppen opgedeelt goufen: déi, déi kee Sauerstoff kruten, oder déi, déi op d'mannst 15 Stonnen pro Dag Sauerstoff kruten. Ähnlech wéi beim NOTT-Test war d'Mortalitéitsquote an der anaerober Grupp däitlech méi héich. D'Participanten vun deenen zwou Studien ware Net-Fëmmerten, déi maximal Behandlung kruten an e stabile Zoustand haten, mat engem PaO2 ënner 55 mm Hg, oder Patienten mat Polycythämie oder pulmonaler Häerzkrankheet mat engem PaO2 ënner 60 mm Hg.

Dës zwee Experimenter weisen drop hin, datt Sauerstoffzousaz fir méi wéi 15 Stonnen den Dag besser ass, wéi guer kee Sauerstoff ze kréien, an datt eng kontinuéierlech Sauerstofftherapie besser ass, wéi nëmmen an der Nuecht ze behandelen. D'Inclusiounskriterien fir dës Studien sinn d'Basis fir déi aktuell Krankeversécherungsgesellschaften an ATS fir LTOT-Richtlinnen z'entwéckelen. Et ass raisonnabel ze schléissen, datt LTOT och fir aner hypoxesch kardiovaskulär Krankheeten akzeptéiert gëtt, awer et feelt de Moment u relevante experimentellen Beweiser. Eng rezent multizentresch Studie huet keen Ënnerscheed am Impakt vun der Sauerstofftherapie op d'Mortalitéit oder d'Liewensqualitéit bei COPD-Patienten mat Hypoxämie festgestallt, déi d'Roukriterien net erfëllt huet oder nëmme duerch kierperlech Aktivitéit verursaacht gouf.

Dokteren verschreiben heiansdo Sauerstoffzousätz an der Nuecht fir Patienten, déi während dem Schlof eng staark Ofsenkung vun der Bluttsauerstoffsättigung hunn. Et gëtt de Moment keng kloer Beweiser fir d'Benotzung vun dëser Approche bei Patienten mat obstruktiver Schlofapnoe. Fir Patienten mat obstruktiver Schlofapnoe oder Adipositas-Hypopnoe-Syndrom, deen zu enger schlechter Atmung an der Nuecht féiert, ass net-invasiv positiv Drockbelëftung amplaz vun der Sauerstoffzousätz déi Haaptbehandlungsmethod.

Eng aner Fro, déi berécksiichtegt soll ginn, ass ob Sauerstoffzousaz während dem Fluch néideg ass. Déi meescht kommerziell Fligeren erhéijen den Kabinnedrock typescherweis op eng Héicht vun 8000 Fouss (ongeféier 8000 Fouss), mat enger inhaléierter Sauerstoffspannung vun ongeféier 108 mm Hg. Bei Patienten mat Lungenerkrankungen kann eng Ofsenkung vun der inhaléierter Sauerstoffspannung (PiO2) zu Hypoxämie féieren. Virun der Rees sollten d'Patienten enger ëmfaassender medizinescher Evaluatioun ënnerworf ginn, inklusiv engem arterielle Bluttgastest. Wann de PaO2 vum Patient um Buedem ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%) ass, dann ass et wahrscheinlech, datt säi PaO2 während dem Fluch 50 mm Hg iwwerschreit, wat allgemeng als ausreechend ugesi gëtt, fir mat minimaler kierperlecher Aktivitéit eens ze ginn. Bei Patienten mat nidderegem SpO2 oder PaO2 kann e 6-Minutte-Gangtest oder en Hypoxie-Simulatiounstest a Betruecht gezunn ginn, wou typescherweis 15% Sauerstoff ageootmet gëtt. Wann Hypoxämie während dem Fluch optrieden, kann Sauerstoff duerch eng Nasenkanül verabreicht ginn, fir d'Sauerstoffzufuhr ze erhéijen.

Biochemesch Basis vun der Sauerstoffvergëftung

Sauerstofftoxizitéit gëtt duerch d'Produktioun vu reaktive Sauerstoffspezies (ROS) verursaacht. ROS ass e vu Sauerstoff ofgeleet fräit Radikal mat engem ongepaarten Orbitalelektron, deen mat Proteinen, Lipiden an Nukleinsäuren reagéiere kann, hir Struktur ännert a Zellschued verursaacht. Wärend dem normale mitochondriale Metabolismus gëtt eng kleng Quantitéit u ROS als Signalmolekül produzéiert. Immunzellen benotzen och ROS fir Pathogenen ëmzebréngen. ROS enthält Superoxid, Waasserstoffperoxid (H2O2) an Hydroxylradikaler. Exzessiv ROS wäerten ëmmer d'zellulär Verteidegungsfunktiounen iwwerschreiden, wat zum Doud féiert oder Zellschued verursaacht.

Fir de Schued ze limitéieren, deen duerch ROS-Generatioun verursaacht gëtt, kann den Antioxidant-Schutzmechanismus vun den Zellen fräi Radikale neutraliséieren. Superoxiddismutase konvertéiert Superoxid an H2O2, dat dann duerch Katalase a Glutathionperoxidase an H2O an O2 ëmgewandelt gëtt. Glutathion ass e wichtegt Molekül, dat ROS-Schued limitéiert. Aner Antioxidant-Moleküle sinn Alpha-Tocopherol (Vitamin E), Ascorbinsäure (Vitamin C), Phospholipiden a Cystein. Dat mënschlecht Lungengewebe enthält héich Konzentratioune vun extrazelluläre Antioxidantien a Superoxiddismutase-Isoenzyme, wouduerch et manner gëfteg ass, wann et méi héije Sauerstoffkonzentratioune ausgesat ass wéi aner Gewëss.

Duerch Hyperoxie induzéiert ROS-vermittelte Longenverletzung kann an zwou Etappen opgedeelt ginn. Éischtens gëtt et déi exsudativ Phas, déi duerch den Doud vun alveolaren Typ 1 Epithelzellen an Endothelzellen, interstitiellt Ödemer an d'Fëllung vun exsudativen Neutrophilen an den Alveolen charakteriséiert ass. Duerno gëtt et eng Proliferatiounsphase, an där Endothelzellen an Typ 2 Epithelzellen proliferéieren an déi virdru fräigesat Basalmembran bedecken. D'Charakteristike vun der Erhuelungsperiod vun der Sauerstoffverletzung sinn d'Fibroblastenproliferatioun an d'interstitiell Fibrose, awer den kapillären Endothel an den Alveolarepithel behalen ëmmer nach en ongeféier normalen Ausgesinn.
Klinesch Manifestatiounen vun der pulmonaler Sauerstofftoxizitéit

De Belaaschtungsniveau, bei deem Toxizitéit optrieden, ass nach net kloer. Wann d'FIO2 manner wéi 0,5 ass, trëtt normalerweis keng klinesch Toxizitéit op. Fréi Studien um Mënsch hunn erausfonnt, datt d'Beliichtung mat bal 100% Sauerstoff sensoresch Anomalien, Iwwelzegkeet a Bronchitis verursaache kann, souwéi d'Longekapazitéit, d'Longendiffusiounskapazitéit, d'Longecompliance, de PaO2 an de pH-Wäert reduzéieren. Aner Problemer am Zesummenhang mat Sauerstofftoxizitéit sinn absorptiv Atelektase, Sauerstoffinduzéiert Hyperkapnie, akut respiratoresch Noutsyndrom (ARDS) an neonatal bronchopulmonal Dysplasie (BPD).
Absorbéierend Atelektase. Stéckstoff ass en Inertgas, dat am Verglach mat Sauerstoff ganz lues an de Bluttkreeslaf diffundéiert a sou eng Roll bei der Erhalen vun der Alveolausdehnung spillt. Wann 100% Sauerstoff benotzt gëtt, kann e Stéckstoffmangel, well d'Sauerstoffabsorptiounsquote d'Liwwerquote vum frësche Gas iwwerschreit, zu engem Alveolarkollaps a Beräicher mat engem méi niddrege Perfusiounsverhältnis (V/Q) vun der Alveolebelëftung féieren. Besonnesch während der Operatioun kënnen Anästhesie a Lähmung zu enger Ofsenkung vun der Reschtlungefunktioun féieren, wat de Kollaps vun de klenge Loftweeër an den Alveolen fördert an zu engem schnelle Start vun der Atelektase féiert.

Sauerstoffinduzéiert Hyperkapnie. Patienten mat schwéierer COPD si méi ufälleg fir schwéier Hyperkapnie, wa se wärend der Verschlechterung vun hirem Zoustand héije Sauerstoffkonzentratioune ausgesat sinn. De Mechanismus vun dëser Hyperkapnie ass, datt d'Fäegkeet vun der Hypoxämie, d'Atmung unzedreiwen, inhibéiert gëtt. Wéi och ëmmer, bei all Patient ginn et zwou aner Mechanismen a verschiddenem Grad, déi a Spill sinn.
D'Hypoxämie bei COPD-Patienten ass d'Resultat vun engem niddregen alveolare Partialdrock vu Sauerstoff (PAO2) an der Regioun mat nidderegem V/Q. Fir den Impakt vun dëse Regiounen mat nidderegem V/Q op d'Hypoxämie ze minimiséieren, wäerten zwou Reaktiounen vum Pulmonalkreeslaf - hypoxesch pulmonal Vasokonstriktioun (HPV) an hyperkapnesch pulmonal Vasokonstriktioun - de Bluttfluss a gutt gelëfte Beräicher transferéieren. Wann d'Sauerstoffzousaz de PAO2 erhéicht, hëlt den HPV däitlech of, wouduerch d'Perfusioun an dëse Beräicher eropgeet, wat zu Beräicher mat méi niddrege V/Q-Verhältnisser féiert. Dës Lungengewebe si elo räich u Sauerstoff, hunn awer eng méi schwaach Fäegkeet, CO2 ze eliminéieren. Déi erhéicht Perfusioun vun dësem Lungengewebe geet op Käschte vun de Beräicher mat besserer Belëftung, déi keng grouss Quantitéiten u CO2 méi fräisetzen kënnen, wéi virdrun, wat zu Hyperkapnie féiert.

En anere Grond ass den ofgeschwächten Haldane-Effekt, deen bedeit, datt am Verglach mat sauerstoffräichem Blutt sauerstoffarm Blutt méi CO2 transportéiere kann. Wann Hämoglobin sauerstoffarm ass, bindt et méi Protonen (H+) a CO2 a Form vun Aminoester. Well d'Konzentratioun vum Desoxyhämoglobin während der Sauerstofftherapie erofgeet, hëlt och d'Pufferkapazitéit vu CO2 an H+ of, wouduerch d'Fäegkeet vum venöse Blutt fir CO2 ze transportéieren geschwächt gëtt an zu enger Erhéijung vum PaCO2 féiert.

Wann Sauerstoff u Patienten mat chronescher CO2-Retention oder Patienten mat héijem Risiko geliwwert gëtt, besonnesch am Fall vun extremer Hypoxämie, ass et extrem wichteg, de FIO2 fein unzepassen, fir de SpO2 am Beräich vun 88%~90% ze halen. Verschidde Fallberichter weisen drop hin, datt e Versoen, den O2 ze reguléieren, zu negativen Konsequenze féiere kann; Eng randomiséiert Studie, déi mat Patienten mat akuter Exazerbatioun vun CODP um Wee an d'Spidol duerchgefouert gouf, huet dat onzweifelhaft bewisen. Am Verglach mat Patienten ouni Sauerstoffrestriktioun haten d'Patienten, déi zoufälleg Sauerstoff zougewisen kruten, fir de SpO2 am Beräich vun 88% bis 92% ze halen, däitlech méi niddreg Mortalitéitsraten (7% vs. 2%).

ARDS a BPD. D'Leit hunn zënter laangem entdeckt, datt Sauerstofftoxizitéit mat der Pathophysiologie vun ARDS verbonnen ass. Bei net-mënschleche Säugetieren kann d'Beliichtung mat 100% Sauerstoff zu diffusen Alveolaschued a schlussendlech zum Doud féieren. Wéi och ëmmer, ass déi genee Beweisstécker fir Sauerstofftoxizitéit bei Patienten mat schwéiere Lungenerkrankungen schwéier vum Schued z'ënnerscheeden, deen duerch zugronnleeënd Krankheeten verursaacht gëtt. Zousätzlech kënne vill entzündlech Krankheeten eng Opreguléierung vun der Antioxidant-Verteidegungsfunktioun ausléisen. Dofir konnten déi meescht Studien keng Korrelatioun tëscht exzessiver Sauerstoffbelaaschtung an akuter Lungenverletzung oder ARDS noweisen.

Pulmonal Hyalinmembranerkrankung ass eng Krankheet, déi duerch e Manktem u Uewerflächenaktive Substanzen verursaacht gëtt a charakteriséiert ass duerch Alveolarkollaps an Entzündung. Virzäiteg Neigebueren mat Hyalinmembranerkrankung brauchen typescherweis d'Inhalatioun vun héije Sauerstoffkonzentratioune. Sauerstofftoxizitéit gëllt als e wichtege Faktor an der Pathogenese vun der BPD a trëtt och bei Neigebueren op, déi keng mechanesch Beatmung brauchen. Neigebueren si besonnesch ufälleg fir héije Sauerstoffschued, well hir zellulär Antioxidant-Verteidegungsfunktiounen nach net voll entwéckelt a reif sinn; Retinopathie vun der Virzäit ass eng Krankheet, déi mat widderholltem Hypoxie/Hyperoxie-Stress assoziéiert ass, an dësen Effekt gouf bei der Retinopathie vun der Virzäit bestätegt.
De synergisteschen Effekt vun der pulmonaler Sauerstofftoxizitéit

Et gëtt verschidde Medikamenter, déi d'Sauerstofftoxizitéit erhéije kënnen. Sauerstoff erhéicht d'ROS, déi vu Bleomycin produzéiert ginn, an inaktivéiert d'Bleomycinhydrolase. Bei Hamsteren kann en héije Sauerstoffpartialdrock, deen duerch Bleomycin induzéiert gëtt, Lungenschued verschäerfen, a Fallberichter hunn och ARDS bei Patienten beschriwwen, déi eng Bleomycin-Behandlung kruten an an der perioperativer Period héijem FIO2 ausgesat waren. Wéi och ëmmer, eng prospektiv Studie konnt keen Zesummenhang tëscht enger héijer Sauerstoffkonzentratioun, enger fréierer Belaaschtung mat Bleomycin a schwéierer postoperativer Lungendysfunktioun noweisen. Paraquat ass en kommerziellen Herbizid, deen en anere Verstärker vun der Sauerstofftoxizitéit ass. Dofir sollt FIO2 sou vill wéi méiglech miniméiert ginn, wann et ëm Patienten mat Paraquatvergëftung an Belaaschtung mat Bleomycin geet. Aner Medikamenter, déi d'Sauerstofftoxizitéit verschäerfe kënnen, sinn Disulfiram an Nitrofurantoin. Protein- a Nährstoffmangel kënnen zu héijem Sauerstoffschued féieren, wat op e Manktem un Thiol-haltegen Aminosaieren zréckzeféiere kann, déi fir d'Glutathionsynthese entscheedend sinn, souwéi op e Manktem un den antioxidativen Vitaminnen A an E.
Sauerstofftoxizitéit an aneren Organsystemer

Hyperoxie kann toxesch Reaktiounen op Organer ausserhalb vun de Longen verursaachen. Eng grouss multizentresch retrospektiv Kohortestudie huet en Zesummenhang tëscht erhéichter Mortalitéit an héije Sauerstoffniveauen no erfollegräicher kardiopulmonaler Reanimatioun (CPR) gewisen. D'Studie huet festgestallt, datt Patienten mat PaO2 méi wéi 300 mm Hg no CPR e Mortalitéitsrisikoverhältnis am Spidol vun 1,8 (95% CI, 1,8-2,2) haten am Verglach mat Patienten mat normalem Bluttsauerstoff oder Hypoxämie. De Grond fir déi erhéicht Mortalitéitsquote ass d'Verschlechterung vun der Funktioun vum Zentralnervensystem no engem Häerzstëllstand, deen duerch ROS-vermittelte Verletzunge mat héijer Sauerstoffreperfusioun verursaacht gëtt. Eng rezent Studie huet och eng erhéicht Mortalitéitsquote bei Patienten mat Hypoxämie no Intubatioun an der Noutfalldéngscht beschriwwen, déi enk mam Grad vum erhéichte PaO2 zesummenhänkt.

Fir Patienten mat Gehirverletzungen a Schlaganfall schéngt d'Versuergung mat Sauerstoff fir Patienten ouni Hypoxämie kee Virdeel ze hunn. Eng Studie, déi vun engem Traumazentrum duerchgefouert gouf, huet festgestallt, datt am Verglach mat Patienten mat normalen Sauerstoffniveauen am Blutt, Patienten mat traumatescher Gehirverletzung, déi eng Behandlung mat héije Sauerstoffniveauen (PaO2>200 mm Hg) kruten, eng méi héich Mortalitéitsquote an e méi niddrege Glasgow Coma-Score bei der Entloossung haten. Eng aner Studie iwwer Patienten, déi hyperbare Sauerstofftherapie kruten, huet eng schlecht neurologesch Prognose gewisen. An enger grousser multizentrescher Studie hat d'Ergänzung vu Sauerstoff fir Patienten mat akutem Schlaganfall ouni Hypoxämie (Sättigung méi wéi 96%) kee Virdeel bei der Mortalitéit oder der funktioneller Prognose.

Bei engem akuten Myokardinfarkt (AMI) ass Sauerstoffzousaz eng heefeg benotzt Therapie, awer de Wäert vun der Sauerstofftherapie fir sou Patienten ass nach ëmmer kontrovers. Sauerstoff ass néideg bei der Behandlung vu Patienten mat akutem Myokardinfarkt mat gläichzäiteger Hypoxämie, well et Liewe rette kann. D'Virdeeler vun der traditioneller Sauerstoffzousaz an der Ofwiesenheet vun Hypoxämie sinn awer nach net kloer. Enn vun den 1970er Joren huet eng duebelblann randomiséiert Studie 157 Patienten mat onkomplizéiertem akutem Myokardinfarkt ageschriwwen an d'Sauerstofftherapie (6 L/min) mat enger Sauerstofftherapie verglach. Et gouf festgestallt, datt Patienten, déi Sauerstofftherapie kruten, eng méi héich Inzidenz vun Sinus-Tachykardie an eng méi grouss Erhéijung vun de Myokardenzymer haten, awer et gouf keen Ënnerscheed an der Mortalitéitsquote festgestallt.

Bei Patienten mat akutem Myokardinfarkt mat ST-Segmentelevatioun ouni Hypoxämie ass eng Sauerstofftherapie mat enger Nasenkanül mat 8 L/min net virdeelhaft am Verglach zum Inhaléiere vun Ëmfeldloft. An enger anerer Studie iwwer Sauerstoffinhalatioun mat 6 L/min an der Inhalatioun vun Ëmfeldloft gouf keen Ënnerscheed an der Mortalitéits- a Wiederaufnahmequote no 1 Joer bei Patienten mat akutem Myokardinfarkt festgestallt. D'Kontroll vun der Sauerstoffsättigung am Blutt tëscht 98% an 100% an 90% bis 94% huet kee Virdeel bei Patienten mat Häerzstëllstand ausserhalb vum Spidol. Déi potenziell schiedlech Auswierkunge vun engem héije Sauerstoffgehalt op en akuten Myokardinfarkt enthalen eng Verengung vun der Koronararterie, eng gestéiert Mikrozirkulatioun an d'Bluttverdeelung, e verstäerkte funktionelle Sauerstoff-Shunt, e reduzéierte Sauerstoffverbrauch a verstäerkte ROS-Schied am Beräich vun der erfollegräicher Reperfusioun.

Schlussendlech goufen a klineschen Studien a Metaanalysen déi passend SpO2-Zilwäerter fir kritesch krank hospitaliséiert Patienten ënnersicht. Eng randomiséiert Studie mat engem eenzegen Zentrum, oppener Label, déi konservativ Sauerstofftherapie (SpO2-Zil 94%~98%) mat traditioneller Therapie (SpO2-Wäert 97%~100%) verglach huet, gouf mat 434 Patienten op der Intensivstatioun duerchgefouert. D'Mortalitéitsquote op der Intensivstatioun vu Patienten, déi zoufälleg eng konservativ Sauerstofftherapie kréien, huet sech verbessert, mat méi niddrege Raten vu Schock, Liewerversoen a Bakteriämie. Eng spéider Metaanalyse huet 25 klinesch Studien abegraff, déi iwwer 16000 hospitaliséiert Patienten mat verschiddenen Diagnosen, dorënner Schlaganfall, Trauma, Sepsis, Myokardinfarkt an Noutoperatiounen, rekrutéiert hunn. D'Resultater vun dëser Metaanalyse hunn gewisen, datt Patienten, déi konservativ Sauerstofftherapiestrategien kruten, eng erhéicht Mortalitéitsquote am Spidol haten (relativt Risiko, 1,21; 95% CI, 1,03-1,43).

Wéi och ëmmer, zwou spéider grouss Studien konnten keen Impakt vu konservative Sauerstofftherapiestrategien op d'Zuel vun den Deeg ouni Beatmungsgeräter bei Patienten mat Lungenerkrankungen oder d'Iwwerliewensquote vun 28 Deeg bei ARDS-Patienten noweisen. Viru kuerzem huet eng Studie mat 2541 Patienten, déi mechanesch Beatmung kruten, festgestallt, datt gezielte Sauerstoffzousaz bannent dräi verschiddene SpO2-Beräicher (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) keng Auswierkungen op Resultater wéi Iwwerliewensdeeg, Mortalitéit, Häerzstëllstand, Arrhythmie, Myokardinfarkt, Schlaganfall oder Pneumothorax ouni mechanesch Beatmung bannent 28 Deeg hat. Baséierend op dësen Donnéeën empfeelen d'Richtlinne vun der British Thoracic Society e Zil-SpO2-Beräich vun 94% bis 98% fir déi meescht erwuesse hospitaliséiert Patienten. Dëst ass vernünfteg, well de SpO2 an dësem Beräich (wann een de Feeler vun ± 2%~3% vun de Pulsoximeter berécksiichtegt) engem PaO2-Beräich vun 65-100 mm Hg entsprécht, wat sécher an ausreechend fir de Sauerstoffniveau am Blutt ass. Fir Patienten, déi e Risiko fir hyperkapnesch Atmungsversoen hunn, sinn 88% bis 92% e méi sécher Zil, fir Hyperkapnie ze vermeiden, déi duerch O2 verursaacht gëtt.